吸烟致基因永久突变是真的吗?

2018-05-25 15:14:11  阅读 370 次 评论 0 条

每年5月31日是世界无烟日,近年来癌症发病率持续增长,除了全球老龄化趋势及人口增长,还与致癌性相关的行为活动有关。那么,致癌性相关行为活动有哪些呢?其中,吸烟(包括吸二手烟)是主要行为活动之一据研究表明,90%的肺癌患者都是吸烟者,男性吸烟患肺癌的几率是不吸烟者的23倍,女性是13倍。同时也有研究得出,二手烟的吸入会增加糖尿病、白血病和肿瘤的风险。

吸烟有害健康,但是吸烟和肺癌并不能划等号:

吸烟不一定得肺癌,不吸烟也可能会得肺癌。癌症是多个因素综合作用的结果,有内因、外因,其中吸烟只是其中一个重要因素。

既然吸烟和不吸烟都有可能得肺癌,那么就有两个问题产生:

  • 吸烟和不吸烟,得的癌症是一样的吗?

  • 吸烟和不吸烟,患者治疗方式和治疗效果是一样的吗?

答案是不一样。同是罹患肺癌,吸烟者和不吸烟者的基因水平存在巨大差异。

吸烟会引起基因突变

近年来,基因检测的进步让我们了解到,癌症是基因突变的产物,每个癌细胞都有着多个基因突变,但是以前我们从未了解吸烟和基因突变有什么关系。

近期有一项研究对比了吸烟和不吸烟肺癌的DNA,发现了令人震惊的结论:虽然癌细胞表面看起来相似,但吸烟者基因突变的数目是不吸烟者的10倍还多,不吸烟或偶尔吸烟者的基因平均突变数是18,最多一个是22,而长期吸烟者的平均基因突变数是209,最多一个竟然高达1363。

那么,对于身体健康且抽烟的人来说,吸烟是否就意味着基因不会突变?

答案是否定的。

据英国剑桥大学报道,每天抽一包烟,可导致每个肺细胞每年产生150种突变,其他器官也将受到影响,喉、咽、口腔、膀胱、肝脏中的每个细胞平均每年分别产生97、39、23、18、6种突变[2],换句话说,吸烟会增加正常细胞基因突变的额外负荷,也就是会增加未来罹患癌症的风险。

吸烟致基因永久突变是真的吗? 吸烟危害 第1张

吸烟之所以会造成基因突变,原因主要有两个,第一,烟雾中含有超过50种致癌物;第二,烟雾对肺部的损伤很大,会导致组织坏死,人体如想修复这些坏死组织,主要办法就是诱导干细胞生长分裂,来产生新细胞来弥补坏死组织,长期吸烟就会产生反复的“破坏-修复-破坏-修复”过程,而任何一次修复都有可能产生突变的基因,因此这种长期的破坏修复循环,会累积大量的突变基因。

那么,对于肺癌患者而言,这些基因突变的数目意味着什么?

数目越多,意味着对药物产生抗药性的能力越强。癌细胞对药物的抗药性和细菌对抗生素的抗药性相似,都是细胞进化出了新功能,用来逃避药物对它的攻击。正是因为肺癌病人90%都是吸烟者,癌细胞突变数量多,善于进化躲避药物,因此绝大多数肺癌靠药物极难根治。

吸烟和不吸烟者的基因突变种类不同

即使是同患肺癌,不仅突变的数目不同,更重要的是突变的种类也不同。对于每种癌症,虽然都有十几种到几千个突变,但其中通常都有一个主要突变基因,对癌症生长起至关重要的作用,这类基因称为“驱动突变”或“司机突变”,因为它们控制了疾病的发展和走向。

肺癌最重要的“驱动突变”基因只有三个:KRAS、EGFR和ALK,吸烟者主要是KRAS突变,而不吸烟者主要是EGFR和ALK突变。

针对EGFR和ALK突变基因,近几年研发出多个疗效不错的新型靶向药物,在临床实际运用中,这类靶向药的疗效很好。

而KRAS突变目前还没有特效药,因此,EGFR和ALK突变的肺癌患者生活质量和生存率远超KRAS突变的肺癌患者。

不吸烟罹患肺癌的患者固然不幸,但有超过50%都含有EGFR或ALK突变,有多种新型靶向药的帮助,加上这些患者的突变数目较少,产生抗药性较慢,治疗效果较好,综合这三点,目前EGFR和ALK突变的不吸烟肺癌病人是肺癌病人最有希望和癌症长期共存,把癌症变为慢性疾病的人群。

为了健康,请戒烟

当一个人吸入烟草的化学物质后,肺泡内表皮会出现发炎、疼痛,肺泡内纤毛无法有效清除呼吸道中的粘液和其他物质(如灰尘颗粒),长此以往,粘液会聚集在气道内,堵塞气道,引发咳嗽、慢性支气管炎等肺部感染症状。

当人们开始戒烟时,肺和呼吸道表面的肿胀开始消退,肺细胞分泌的粘液开始减少,逐渐长出新的纤毛,而这些新长的纤毛能更好地清除粘液分泌物。

吸烟致基因永久突变是真的吗? 吸烟危害 第2张


据美国疾病控制与预防中心报道,戒烟的健康益处之一是降低患肺癌的风险,戒烟的时间越长,其患癌症的风险就越低,但是这种风险永远不会完全消失[3]。因为一旦肺部被破坏到一定程度,气道壁失去其原有的形状和弹性,很难将肺部内所有的有害物质呼出去。

但是,请记住!戒烟永远不会太迟,任何年龄开始戒烟都能够帮助自己、他人更好的呼吸,提高预期寿命。

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